在内科主治医师笔试中 ，《内分泌与代谢》章节的糖尿病急症、甲亢危象及电解质紊乱处理 ，既是核心考点，也是临床实践中的“生死时速” ，三者虽分属不同疾病 ，却共同围绕“危急状态识别与快速干预 ”展开，其处理逻辑的精准性直接决定患者预后，需重点把握。
糖尿病急症以酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖状态（HHS）为代表 ，两者均以高血糖为共同特征 ，但病理生理与处理细节差异显著，DKA的核心在于胰岛素绝对缺乏导致的酮症酸中毒 ，治疗需“补液先行 ”——快速扩容是纠正休克 、改善组织灌注的关键 ，首日补液量可达4-6L，但需注意避免过快诱发脑水肿；胰岛素小剂量持续静脉输注（0.1U/kg·h）是降糖主力 ，同时需密切监测血钾 ，因胰岛素促进钾细胞内转移，即使血钾正常也需早期补钾（见尿补钾仅适用于无尿患者 ，DKA时即使无尿也需谨慎补钾） ，HHS则以严重高血糖（常>33.3mmol/L）和高渗透压为特点，患者脱水更重 ，补液量需更大（6-8L） ，且胰岛素用量需更谨慎（0.05-0.1U/kg·h），避免血糖下降过快导致细胞内液转移引发脑水肿，二者鉴别要点在于血酮体和酸中毒程度 ，DKA血酮升高 、pH<7.3 ，HHS血酮正常或轻度升高、pH多正常，处理时需“量体裁衣” 。
甲亢危象是甲状腺毒症加重累及多系统的临床危急状态 ，诱常为感染 、手术 、停药等 ，其处理需“多靶点协同 ”：首选丙硫氧嘧啶（PTU）或甲巯咪唑（他巴唑）抑制激素合成，PTU还可抑制外周T4向T3转化 ，更适合重症；1小时后加用碘剂（卢戈液）抑制激素释放 ，但切记“抗甲状腺药物先行 ”，否则碘剂会阻断激素合成 ，加重病情；β受体阻滞剂（普萘洛尔）控制心率、减轻交感兴奋 ，但需警惕哮喘、心衰禁忌；同时积极降温 、补液 、纠正心衰等支持治疗，临床中易忽略的是激素补充——危象患者肾上腺皮质功能常受抑制 ，需氢化可的松100mg/d静脉滴注 ，避免肾上腺皮质功能不全加重病情 。
电解质紊乱的处理需“动态监测+病因导向”，低钾血症是临床最常见电解质异常，处理需明确“缺钾”还是“转移性 ”：若合并代谢性碱中毒（如呕吐、利尿剂） ，提示缺钾 ，需积极补钾（氯化钾首选，浓度≤0.3% ，速度≤20mmol/h）；若血钾突然降低伴心电图改变（如U波） ，警惕转移性低钾（如甲亢周期性麻痹），需同时补镁 ，低钠血症需区分“低渗/等渗/高渗 ” ，其中抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）最常见，处理核心是限水（<800ml/d）及补钠（3%氯化钠缓慢静滴） ，但需注意纠正速度（血钠升高速度≤0.5mmol/L/h） ，避免渗透性脱髓鞘，高钾血症紧急处理需“三管齐下”：钙剂拮抗钾对心肌的毒性（10%葡萄糖酸钙10ml静推） ，胰岛素+葡萄糖促进钾细胞内转移（胰岛素4-6U+10%葡萄糖20ml静推） ，随后利尿剂（呋塞米）或透析促进钾排泄，同时需排查肾功能不全 、溶血等病因。
三者处理虽各有侧重，但核心逻辑相通：快速识别危急状态 、明确病因、动态监测生命体征与实验室指标 ，在“稳 ”与“快 ”间把握平衡 ，笔试中需注意细节陷阱——如DKA补钾时机 、甲亢危象用药顺序 、低钠血症纠正速度，这些易错点往往是得分关键 ，也是临床安全的“生命线” 。